ГЕПАТОПРОТЕКТИВНЫЙ ЭФФЕКТ БИЦИКЛОЛА ПРИ ТЕТРАЦИКЛИН-ИНДУЦИРОВАННОМ СТЕАТОЗЕ У МЫШЕЙ

Настоящее исследование проведено с целью детального исследования гепатопротективных эффектов Бициклола при тетрациклин-индуцированном стеатогепатите у мышей. Бициклол (75, 150, 300 mg/kg) вводился per os мышам три раза, в течение двух дней. Тетрациклин (200 mg/kg) вводился интраперитонеально, спустя 1 час после последнего назначения Бициклола.

Альфа рецепторы, активирующие пролиферацию пероксисом (PPARα) и оксидантный стресс являются важными патологическими факторами в развитии неалкогольного стеатогепатита (NASH). Частично тетрациклин-индуцированный стеатогепатит развивается при повреждении митохондриальных жирных кислот вследствие β-окисления, регулируемого PPARα.Бициклол является инновационным препаратом, специально разработанным для лечения стеатогепатита, одним из основных механизмов действия которого является регулирование активности PPARα и выведение из организма реактивных форм кислорода (ROS).

Выводы

У мышей наблюдалось развитие типичного стеатоза печени после разового введения им тетрациклина. Механизм развития стеатоза определен как частично из-за ингибирования экспрессии PPARα и его генов-мишеней, а также дисфункции митохондрий.

Бициклол показал выраженный гепатопротекторный эффект при тетрациклин-индуцированном стеатозе печени, вследствие регулирования нарушений сигнального ядерного PPARα пути и защиты митохондрий от повреждений.

Bicyclol et tetracyclinе