Статья опубликована в 2009 году в исследовательском журнале cnki в Китае. Ссылка на источник. Повреждение геаптоцитов – обязательное условие фиброза печени. Оно также приводит к паракринной активации стеллатных клеток. Поэтому защита гепатоцита от повреждения является важным звеном предотвращения фиброзирования печени. Настоящее исследование доказало, что Бициклол может редуцировать воспалительную реакцию в печени при ХГВ, защищать гепатоцит от разрушения, уменьшать синтез и выработку внеклеточного матрикса и способствовать деградации и абсорбции коллагена.
Множество причин могут вызвать повреждение клеток печени, индуцировать дегенерацию, некроз и воспаление, а также дисбаланс между патологической пролиферацией и разрастанием соединительной ткани, результатом чего является фиброз ткани печени, который, в свою очередь, является характерным признаком многих заболеваний печени и обязательным условием формирования цирроза. Как показывают многочисленные исследования, основной путь возникновения фиброза заключается в активации звездчатых (стеллатных) клеток печени, их пролиферации и секреции ими большого количества внеклеточного матрикса, который накапливается в ткани печени и в итоге приводит к фиброзированию. При устранении повреждающего фактора, активированные стеллатные клетки, тем не менее, продолжают свою «деятельность», поэтому при лечении фиброза печени следует добиваться блокирования и обратного развития на фоне устранения причины.